Zespół nadpobudliwości z deficytem uwagi i otyłość dziecięca

Redakcja i tłumaczenie polskiego wydania:
Aleksandra Kędzior, Ewa Gramatyka-Drążek, prof. Artur Mazur

Szczególne podziękowania za pomoc w tłumaczeniu dla grupy studentów Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Rzeszowskiego: Daniel Sokół, Magdalena Rajchel, Aleksandra Jeziorkowska, Julia Zarańska, Adriana Liszka, Anna Janicka, Patrycja Karnas i inni.

Author(s):

	Samuele Cortese
	Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust, Cambridge, UK School of Medicine, University of Nottingham, UK and the Centre for ADHD and Neurodevelopmental Disorders Across the Lifespan, Institute of Mental Health, University of Nottingham, UK New York University Child Study Center, NY, USA
	View Author’s Full Biography

Wprowadzenie

Zgodnie z podręcznikiem diagnostyki i statystyki zaburzeń psychicznych, wydanie piąte (DSM-5) ¹, zespół ADHD (Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder) definiowany jest jako uporczywy, nieodpowiedni dla wieku i pogarszający się poziom uwagi i/lub nadpobudliwość-impulsywność. DSM-5 definiuje cztery postaci ADHD: „z przewagą zaburzenia uwagi”, „z przewagą nadaktywności-impulsywności”, „mieszana” i „inaczej niesklasyfikowana”. Zaburzenie hiperkinetyczne (HKD), zdefiniowane w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wydanie 10.², to węższa kategoria diagnostyczna, wymagająca zarówno objawów nieuwagi, jak i nadaktywności / impulsywności, a zatem jego definicja pokrywa się  z mieszaną postacią ADHD według DSM-5¹.

Rozpoznanie ADHD jest obecnie całkowicie oparte na kryteriach opisowych DSM-5 (Tabela 1) na podstawie informacji zebranych od pacjenta, jego rodziny, nauczycieli lub innych osób, które mogą udzielić informacji na temat zachowania pacjenta. Obecnie nie są dostępne żadne testy biologiczne.

Tabela 1. Kryteria DSM-5 dla zespołu nadpobudliwości / ADHD.

ADHD jest jednym z najczęstszych zaburzeń psychicznych w dzieciństwie, z oszacowanym światowym wskaźnikiem częstości występowania przekraczającym 5% u dzieci w wieku szkolnym³. Do dorosłości upośledzające objawy ADHD utrzymują się w aż 65% przypadków, gdzie postawiono rozpoznanie w dzieciństwie 4, co sprawia, że częstość występowania ADHD u dorosłych wynosi ~ 2,5% ⁵.

Funkcje wykonawcze są definiowane jako zestaw umiejętności neurokognitywnych, wymaganych do umiejętności planowania, monitorowania i wykonania sekwencji złożonych działań ukierunkowanych na cel. Obejmują one hamowanie, pamięć roboczą, planowanie i ciągłą uwagę⁶. Poza behawioralnymi podstawowymi objawami nieuwagi, nadpobudliwości i impulsywności, deficyty w funkcjach wykonawczych są powszechne, chociaż nieuniwersalne w ADHD ⁷.

Ponadto ADHD zwykle współwystępuje z innymi zaburzeniami neurorozwojowymi i / lub psychiatrycznymi, takimi jak zaburzenia uczenia się, zaburzenia opozycyjne, wyzywające zachowania, zaburzenia nastroju i zaburzenia lękowe, nadużywanie substancji psychoaktywnych i zaburzenia snu ^{8, 9}.

Obecnie podstawą leczenia, przynajmniej w ciężkich przypadkach, jest farmakologia środkami psychostymulującymi (pochodne metylofenidatu i amfetaminy) w pierwszej linii, a środki niestymulujące używane są jako opcja dodatkowa ^{7, 10}. Leczenia niefarmakologiczne, takie jak terapie behawioralne, diety, trening poznawczy i neuroterapie są również dostępne. Chociaż dowody empiryczne na ich temat dotyczące skuteczności dla podstawowych objawów ADHD są jak dotąd niejasne ¹¹, takie leczenie może być skutecznym rozwiązaniem dysfunkcji behawioralnych lub neuropsychologicznych związanych z ADHD.

Ze względu na swoje podstawowe objawy, a także powiązane zaburzenia / stany, z ADHD wynika ogromne obciążenie ⁵ w społeczeństwie w zakresie dysfunkcji psychicznych, niekorzystnych wyników zawodowych, stresu dla rodzin oraz społecznych kosztów finansowych. Narastające coroczne koszty związane z ADHD w USA oszacowano niedawno na 143 – 266 mld USD ¹², podobnie wysokie koszty odnotowano również w innych krajach (np. ¹³).

Mając na uwadze, że współwystępowanie ADHD z zaburzeniami psychicznymi zostało szeroko zbadane ⁸, związek z innymi zdrowotnymi powiązaniami otrzymał znacznie mniej uwagi. Jednakże wrasta w literaturze ilość informacji na temat związku zaburzeń neuropsychiatrycznych z innymi chorobami w ostatnich latach. W szczególności wzrosło zainteresowanie możliwym związaniem ADHD z otyłością i / lub nadwagą¹⁴.

Badania nad zależnością między ADHD a otyłością / nadwagą

Po nowatorskim artykule Altfas15 odnotowano, że 59 z 215 dorosłych leczonych w klinice bariatrycznej prezentowało objawy ADHD wg DSM-IV [27,4% w porównaniu do 2,5% w populacji ogólnej], nastąpił wzrost liczby badań, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci, mających na celu obserwację związku pomiędzy ADHD a otyłością. W szczególności można zidentyfikować dwa rodzaje badań: 1) te, które oceniły status masy lub częstość występowania otyłości / nadwagi u osób z ADHD i 2) te, które koncentrują się na rozpowszechnieniu występowania ADHD u osób z otyłością. Badania te przedstawiono odpowiednio w Tabeli 1 i 2. Chociaż publikacja ta koncentruje się na ADHD występującym w dzieciństwie, to omawiane są tutaj również badania u dorosłych co może dostarczyć przydatnych informacji na temat związku między ADHD a otyłością w dzieciństwie.

Tabela 2. Badania oceniające stan masy ciała osób z ADHD.

Tabela 3. Badania oceniające występowanie ADHD u osób z otyłością.

Podczas gdy wyniki pierwszego typu badań są niejednoznaczne, prawdopodobnie ze względu na niejednorodność pod względem definicji ADHD, definicji i pomiaru otyłości oraz stronniczości, drugi rodzaj badań konsekwentnie wykazywał znacznie wyższe wskaźniki ADHD u osób z otyłością w porównaniu do osób w ogólnej populacji. To skojarzenie może na pierwszy rzut oka wydawać się paradoksalne, ponieważ mogłoby się wydawać, że dzieci z ADHD powinny być szczuplejsze niż pozostałe z powodu ich nadaktywności. Jednak jest dobrze wiadomo, nadpobudliwość ruchowa ADHD nie jest stała, ale jest modulowana przez kontekst. Zanotowano niewielką różnicę poziomów hiperaktywności między dziećmi z ADHD a zdrowymi podczas oglądania telewizji, a dzieci z ADHD oglądają więcej telewizji i angażują się mniej w aktywność fizyczną ¹⁴. Co więcej, przypuszcza się, że zarówno nieuważny, jak i impulsywny składnik ADHD może odgrywać rolę w asocjacji, podczas gdy składnik nadaktywny może nie być istotny (patrz poniżej). Wreszcie, zauważamy, że znacznie wyższe wskaźniki otyłości u dzieci z ADHD nie wykluczają, że u dzieci z ADHD mogą występować także znacznie wyższe wskaźniki niedowagi; w innych źródłach, zarówno u dzieci z nadwagą, jak i z niedowagą może  częściej występować  ADHD w porównaniu do przeciętnej populacji.

Oprócz przedstawionych badań przekrojowych, do chwili obecnej trzy badania^16-18 wykazały, że u osób z ADHD w dzieciństwie lub w wieku dojrzałym występuje znacznie większe ryzyko otyłości / nadwagi w stosunku do osób bez ADHD.

Możliwe mechanizmy leżące u podstaw związku między ADHD a otyłością

Zaproponowano kilka mechanizmów wyjaśniających możliwy związek między ADHD i otyłością. Z teoretycznego punktu widzenia możliwe jest, że:

1) otyłość i / lub czynniki związane z otyłością (np. zaburzone oddychanie podczas snu) prowadzą do objawów ADHD; 2) ADHD i otyłość dzielą wspólne dysfunkcje biologiczne; 3) ADHD zwiększa ryzyko otyłości.

1) Ponieważ podgrupa pacjentów z otyłością, szczególnie z ciężką otyłością¹⁹, może być obciążona zaburzeniem napadowego jedzenia, impulsywność związana z nieprawidłowym odżywianiem może sprzyjać objawom nieuwagi i nadpobudliwości. Rzeczywiście, u pacjentów z zachowaniami bulimicznymi lub nieprawidłowym odżywianiem mogą występować powtarzające się i impulsywne przerywanie wykonywanych czynności w celu uzyskania pożywienia, powodujące objawy ADHD, takie jak dezorganizacja, nieuwaga i niepokój²⁰. Inna hipoteza opiera się na związku między objawami zmniejszonej pobudliwości a ADHD. Postawiono hipotezę, że nadmierna senność w ciągu dnia (EDS) spowodowana zaburzeniami oddychania podczas snu (SDB) lub niezależnie od nich, może przyczyniać się do objawów ADHD. Zgodnie z „teorią zmniejszonej pobudliwości w ADHD” zaproponowaną przez Weinberga i wsp.²¹, osoby z zachowaniami ADHD (lub co najmniej ich podgrupa) mogą być bardziej senni niż osoby z grup kontrolnych i mogą używać nadaktywności ruchowej i impulsywności jako strategii „nie zasypiaj i czuj, aby przeciwdziałać tendencji do zasypiania”. W kilku badaniach rzeczywiście zanotowano istotny związek między otyłością a zaburzeniami snu (SDB) lub innymi zaburzeniami snu²². Zaburzenia te mogą powodować fragmentację snu, prowadząc do nadmiernej senności w ciągu dnia. Ponadto, jak raportowano przez Vgontzasa i wsp.²³, otyłość może być istotnie związana z EDS niezależnie od zaburzeń oddychania podczas snu (SDB) lub innych zaburzeń snu. Vgontzas i wsp.²⁴ zasugerowali, że przynajmniej niektórzy otyli pacjenci z EDS mogą być obciążeni nieprawidłowościami metabolicznymi i / lub okołodobowymi, związanymi z otyłością bardziej niż wynikającą z SDB lub innych zaburzeń snu. Ta hipoteza była testowana przez Cortese i wsp.²⁵ w próbie na 70 otyłych dzieciach (przedział wiekowy: 10-16 lat); autorzy znaleźli dowody nadmiernej senności w ciągu dnia na SDSC: były istotnie związane z objawami nieuwagi, nadpobudliwości i impulsywności.

2) Inną możliwością jest to, że otyłość i ADHD mają wspólne podstawowe mechanizmy biologiczne. „Syndrom niedoboru nagrody” może odgrywać znaczącą rolę. Ten zespół charakteryzuje się niedostateczną naturalną nagrodą związaną z dopaminą, która prowadzi do użycia „nienaturalnych” nagród, takich jak używanie substancji, gier hazardowych, podejmowaniem ryzyka i niewłaściwym odżywianiem. Wykazano, że osoby z ADHD mogą wykazywać zachowania zgodne z „syndromem niedostatku nagrody” (np. ^{26, 27}). Ten Zespół został zaobserwowany również u otyłych pacjentów z nieprawidłowymi zachowaniami żywieniowymi²⁸. Zmiany w receptorze dopaminowym D2 (DRD2) ²⁹ oraz w mniejszym stopniu, DRD4^{30, 31}, zostały powiązane z wyżej wymienionym” Syndromem niedoboru nagrody”. Dysfunkcje DRD2 i DRD4 stwierdzono u otyłych pacjentów ³². Kilka badań sugeruje również rolę zmienionych DRD4 i DRD2 w ADHD, (chociaż zmiana w DRD2 nie została powtórzona w innych badaniach) ³³.

Inny potencjalny wspólny mechanizm biologiczny może obejmować zmiany w neurotroficznym czynniku pochodzenia mózgowego (BDNF). Wstępne dane z badań na modelach zwierzęcych wskazują na potencjał dysfunkcji BDNF leżący u podstaw zarówno ADHD, jak i otyłości^{34, 35}. Interesujące jest to, że Gray i wsp.³⁶ poinformowali o utracie jednej kopii genu BDNF u 8-letniej pacjentki z hiperfagią, ciężką otyłością, zaburzeniami funkcji poznawczej i nadaktywnością.

Inna domniemana ścieżka neurobiologiczna dotyczy niedoboru receptora 4 melanokortyny (MC4R), który został zgłoszony jako zakłócający ścieżkę głodu / sytości i skutkuje nieprawidłowym odżywianiem. Agranat-Meged i wsp^.37 analizowali 29 osób (19 mężczyzn i 10 kobiet) z 5 rodzin tradycyjnych będących probantami z chorymi otyłymi dziećmi (percentyl BMI> 97%) i zgłosili, że częstość występowania ADHD było znacząco wyższe niż oczekiwano tylko w grupach będących homozygotami lub posiadającymi mutację heterozygotyczną.

3) Wreszcie, możliwe jest, że ADHD rzeczywiście przyczynia się do otyłości. Nieprawidłowe zachowania związane z jedzeniem powiązane z ADHD mogą odgrywać znaczącą rolę. W badaniu przeprowadzonym na 110 dorosłych zdrowych kobietach, Davis i wsp. odnotowali, że objawy ADHD i impulsywność były istotnie skorelowane z nieprawidłowymi zachowaniami żywieniowymi, w tym objadaniem się i emocjonalnym jedzeniem, które z kolei było dodatnio skorelowane z poziomem BMI. Te wyniki zostały ostatnio powtórzone u mężczyzn³⁹. Cortese i wsp. ²⁰ stwierdzili, że po kontroli potencjalnie zaburzające objawy depresyjne i lękowe, objawy ADHD, mierzone przez wskaźnik ADHD – Formularz Rodzica Connersa (CPRS) były istotnie związany z bulimicznym zachowaniem. W chwili obecnej nie jest jasne, który wymiar ADHD (nieuwaga, nadpobudliwość lub impulsywność) może być szczególnie związany z nieprawidłowymi zachowaniami żywieniowymi. Cortese i wsp. ²⁰ spekulowali, że zarówno a) impulsywność i b) nieuwaga może prowadzić lub przyczyniać się do nieprawidłowych zachowań żywieniowych, podczas gdy nadaktywność nie odgrywa istotnej roli.

1. Jeśli chodzi o impulsywność, Davis i wsp.³⁸ zasugerowali, że może to prowadzić zarówno do niedostatecznej kontroli hamowania nadmiernego spożycia, przy braku uczucia głodu, oraz przy względnym braku troski o codzienne spożycie kalorii.
2. Możliwe jest również, że nieuwaga i deficyty w funkcjach wykonawczych (które, jak stwierdzono na wstępie, są często związane z ADHD), powodują trudności w przestrzeganiu zasad normalnego jedzenia i sprzyjają nieprawidłowym zachowaniom żywieniowym. Davis i wsp.⁷⁶ wskazali, że pacjenci z ADHD mogą być względnie nieuważni wobec wewnętrznych objawów głodu i sytości. Dlatego mogą zapomnieć o jedzeniu, gdy angażują się w interesujące zajęcia i mogą jeść dopiero gdy zewnętrzna stymulacja zmniejszy się a wtedy już mogą być bardzo głodni.

Inne wyjaśnienie związku nieuwagi i otyłości dostarczył Schweickert i wsp.⁸⁵, który postawił hipotezę, że kompulsywne jedzenie może być mechanizmem kompensacyjnym, aby pomóc osobie kontrolować frustrację związaną z problemami i trudnościami organizacyjnymi, chociaż nie musi to być specyficzne dla ADHD. Levitan i wsp. ⁶⁹ postawili hipotezę, że trudności inicjują działania związane z zaburzeniem organizacji, przyczyniają się do zmniejszenia wydatku kalorycznego, co prowadzi do nadwagi. Riverin i Tremblay⁴⁰ postawili hipotezę, że skoro pacjenci z ADHD są bardziej skłonni do większego wysiłku kognitywnego, aby wziąć odpowiedzialność za standardowe zadania umysłowe, jest prawdopodobne, że ten wysiłek poznawczy akcentuje ich skłonność do hiperfagii i wynikającego z niej długofalowego przyrostu masy ciała.

Wreszcie, Waring i in. ⁴¹ wspomnieli także o roli telewizji. Ponieważ, jak twierdzą, dzieci z ADHD mogą spędzać więcej czasu oglądając telewizję lub grając w gry komputerowe, lub wideo, może to przyczynić się do zwiększenia masy ciała. Duże badanie epidemiologiczne⁴² stanowiło wsparcie dla tej hipotezy.

Wpływ na zdrowie kliniczne i zdrowie publiczne

Niektóre badania wskazują na użyteczność rozpoznawania i prawdopodobnie leczenia ADHD u osób z otyłością. W wyżej wspomnianym badaniu przeprowadzonym przez Altfas ¹⁵ utrata BMI u pacjentów bez ADHD (11,2%) była prawie dwukrotnie większa niż u pacjentów z ADHD (6,5%) lub z podprogowym ADHD (6,3%). Dodatkowo, mimo że średnia liczba miesięcy w leczeniu nie różniła się istotnie pomiędzy trzema podgrupami, średnia liczba wizyt była znacznie wyższa u pacjentów z ADHD w porównaniu do tych z podprogowym ADHD lub bez ADHD. W związku z tym w badaniu przeprowadzonym przez Altfas zasugerowano, że badania przesiewowe na ADHD u pacjentów z otyłością mogą być przydatne, ponieważ mogą zidentyfikować podgrupę, która pomimo znacznych wysiłków (większa liczba wizyt), zmaga się z utratą wagi znacznie bardziej niż otyli pacjenci bez ADHD.

Kolejne dane od Pagoto i wsp. ⁴³ potwierdziły i rozszerzyły wstępne obserwacje Altfas ¹⁵. Autorzy ci ocenili próbę 63 dorosłych (42 kobiety, średni wiek 50 ± 10 lat) zapisanych do behawioralnego programu odchudzania. Spośród nich 30% zgłosiło objawy zgodne z rozpoznaniem ADHD, chociaż formalne rozpoznanie ADHD nie zostało ustalone. Choć nie było znaczącej różnicy w BMI na początku programu pomiędzy podmiotami z (ADHD +) i bez (ADHD-), szacowana diagnoza ADHD, grupa ADHD + straciła znacznie mniejszą wagę (3,3% ± 3,5) niż grupa ADHD – (5,6% ± 3,4) w trakcie 4-miesięcznej obserwacji. Dodatkowo, pacjenci z ADHD + zgłosili istotnie bardziej krótkotrwałe (mniej niż 3 dni) próby odchudzania, więcej posiłków fast food na tydzień, wyższe wskaźniki emocjonalnego jedzenia, a ocena umiejętności utraty wagi była trudniejsza do przeprowadzenia niż u osób z ADHD -. Kolejne nowsze badanie ⁴⁴ poszerzyło te wyniki, pokazując, że wśród pacjentów zakwalifikowanych do zabiegów chirurgii bariatrycznej (n = 60, 78,3% kobiety), osoby ze współistniejącym ADHD (n = 19) miały znacznie więcej trudności w następnych wizytach w 12-miesięcznym okresie obserwacji po operacji bariatrycznej niż w przypadku osób bez współwystępującego ADHD. Jednym z utrudnień w wysiłkach związanych z odchudzaniem przez ADHD może być negatywny wpływ braku aktywności fizycznej. Dwa duże badania epidemiologiczne zapewniły poparcie dla tej hipotezy. Na początku, Cook i in. ⁴⁵ ocenili krajową reprezentatywną grupę młodzieży w USA (n = 45,897, przedział wiekowy: 10-17 lat) i odkryli, że młodzież z ADHD uczestniczyła w mniejszej liczbie zajęć i zorganizowanym sporcie niż te bez ADHD (n = 29,801) [Wskaźnik szans: (95% CI): 1,57 (1,06-2,34)]. ADHD może również stanowić barierę dla skutecznej i trwałej utraty masy ciała, przyczyniając się do rozregulowania, nieprawidłowego odżywiania, jak wykazano w badaniu klinicznym z udziałem 51 osób dorosłych z otyłością, u których stwierdzono pozytywny wynik ADHD u dorosłych (ADHD +) i 127 dla porównania bez objawów ADHD (ADHD-); ⁴⁶ Stwierdzono, że grupa ADHD + miała znacznie więcej nieprawidłowych zachowań żywieniowych, takich jak epizody objadania się, budzenie się w nocy na jedzenie, potajemne jedzenie i okazało się nie tylko, że młodzież z ADHD była narażona na znacznie większe ryzyko otyłości w porównaniu do osób bez ADHD, ale także, że znacznie rzadziej zachowywali zalecane poziomy aktywności fizycznej, nawet po opanowaniu niektórych możliwych czynników zakłócających

takich jak SES i rasa [Iloraz szans: 0,427 (95% CI: 0,245-0,742)]. W drugim badaniu analizowano dzieci (w wieku 6-17 lat) z krajowego badania dotyczącego zdrowia dzieci (n = 66 707). Kim i in. ⁴² stwierdzili, że dzieci z ADHD (n = 1757) zaangażowane są znacznie mniej w aktywność fizyczną (p = 0,01) niż uczestnicy ADHD -. Wyniki te są zgodne z wynikami uzyskanymi przez Nazar i in. ⁴⁷, który przeprowadził próbę na grupie 155 kobiet (średnia wieku: 38,9 ± 10,7 lat), która wykazała występowanie ADHD w 28,3% [n = 30, (95%CI: 23,8% -32,8%)].

Chociaż konstrukcja wszystkich poprzednich badań nie mogła ustalić związku przyczynowego, możliwe jest, że jeśli ADHD wiąże się z nieskuteczną utratą wagi u osób z otyłością związaną z programami odchudzania, leczenie ADHD może poprawić skuteczność takich programów. Wstępne badanie Levy’ego i wsp.  ⁴⁸ omówiło możliwe korzystne efekty leczenia farmakologicznego współistniejącego z ADHD pod względem otyłości. Ocenili 242 osoby z długą historią niepowodzeń utraty wagi, skierowane kolejno do specjalistycznej kliniki leczenia opornej otyłości i okazało się, że 78 z nich (32,2%) uzyskało potwierdzenie występowania u nich ADHD. Spośród nich 65 rozpoczęło farmakoterapię ADHD psychostymulantami, oprócz standardowego leczenia ukierunkowanego na utratę wagi i były monitorowane średnio przez 466 dni. Osoby, które odmówiły leczenia farmakologicznego lub nie tolerowały go z powodu niekorzystnych działań ubocznych (n = 13) były również obserwowane dla porównania i otrzymywały standardową opiekę ukierunkowaną na utratę wagi. W czasie obserwacji osoby, które otrzymały leczenie, straciły 12,36% początkowej masy ciała, osoby bez tego leczenia dla porównania uzyskały średnio 2,78% (p <0,001). Możliwe, że obecny był ważny czynnik zakłócający w tym badaniu, także w tych wcześniej wymienionych na temat wpływu leczenia ADHD na wskaźniki otyłości u osób ze współistniejącym ADHD ^{42, 49, 50}, jest on mianowicie efektem jadłowstrętu związanego z leczeniem psychostymulantami ⁵¹. Jednakże, aby częściowo rozwiązać ten problem metodologiczny, Levy i in. ⁴⁸ zauważyli, że redukcja apetytu była widoczna w pierwszych 4-6 tygodniach leczenia, zaś potem zmniejszała się i znikała w większości przypadków w ciągu 2 miesięcy. Dlatego autorzy badania stwierdzili, że jest mało prawdopodobne, aby działanie anorektyczne środków psychostymulujących przyczyniło się do utraty masy ciała podczas obserwacji, po ponad roku od początku leczenia. Należy zauważyć, że chociaż badania Levy i in. ⁴⁸ były kontrolowane, to nie były one randomizowane i jako takie nie były w stanie uwzględnić możliwych różnic w punkcie wyjściowym między tymi dwoma grupami badawczymi. Rzeczywiście, ponieważ leczenie farmakologiczne ADHD jest skuteczne i zalecane w kilku wytycznych, randomizacja do leczenia farmakologicznego vs. placebo nie mogła być wykonana z powodów etycznych.

Wreszcie, w badaniu oceniano, w jakim stopniu przeciwdziałanie dysfunkcjom wykonawczych, zamiast leczenia ADHD, poprawia wyniki leczenia otyłości. Verbeken i współpracownicy ⁵² ocenili efekty gier video mające na celu poprawę kontroli hamującej i pamięci roboczej. Losowo przebadali 44 dzieci (8-14 lat), które były w końcowej części 10-miesięcznego programu leczenia szpitalnego w ośrodku otyłości lub 6-tygodniowego szkolenia w zakresie funkcji wykonawczych, lub standardowej opieki w zakresie kontroli wagi. W przeciągu 8 tygodni po treningu dzieci w grupie szkolenia funkcji wykonawczych wykazały znacznie lepszą utratę wagi niż pozostali w standardowej grupie opieki. Jednak efekt ten stał się nieistotny po 12 tygodniach obserwacji, co sugeruje, że aby uzyskać długotrwały efekt mogą być potrzebne wspomagające sesje treningu kognitywnego.

Wnioski

Chociaż potrzebne są dalsze badania empiryczne, aktualne dowody wskazują na związek między ADHD i otyłością, jednocześnie sugerując, że badanie przesiewowe i leczenie ADHD u osób z otyłością może znacznie poprawić wyniki leczenia otyłości.

Bibliografia

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, DSM-5. American Psychiatric Publishing ed.; 2013.
2. WHO. The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines 1992; diagnostic criteria for research 1993.
3. Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry 2007;164(6):942-948.
4. Faraone SV, Biederman J, Mick E. The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. Psychol Med 2006;36(2):159-165.
5. Simon V, Czobor P, Balint S, Meszaros A, Bitter I. Prevalence and correlates of adult attention-deficit hyperactivity disorder: meta-analysis. Br J Psychiatry 2009;194(3):204-211.
6. Willcutt EG, Doyle AE, Nigg JT, Faraone SV, Pennington BF. Validity of the executive function theory of attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review. Biol Psychiatry 2005;57(11):1336-1346.
7. Pliszka S. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007;46(7):894-921.
8. Biederman J, Faraone SV. Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet 2005;366(9481):237-248.
9. Cortese S, Faraone SV, Konofal E, Lecendreux M. Sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: meta-analysis of subjective and objective studies. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2009;48(9):894-908.
10. Taylor E, Dopfner M, Sergeant J et al. European clinical guidelines for hyperkinetic disorder — first upgrade. Eur Child Adolesc Psychiatry 2004;13 Suppl 1:I7-30.
11. Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S et al. Nonpharmacological Interventions for ADHD: Systematic Review and Meta-Analyses of Randomized Controlled Trials of Dietary and Psychological Treatments. Am J Psychiatry 2013;170(3):275-289.
12. Doshi JA, Hodgkins P, Kahle J et al. Economic impact of childhood and adult attention-deficit/hyperactivity disorder in the United States. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2012;51(10):990-1002.
13. Hakkaart-van RL, Zwirs BW, Bouwmans C et al. Societal costs and quality of life of children suffering from attention deficient hyperactivity disorder (ADHD). Eur Child Adolesc Psychiatry 2007;16(5):316-326.
14. Cortese S, Vincenzi B. Obesity and ADHD: Clinical and Neurobiological Implications. Curr Top Behav Neurosci 2012;9:199-218.
15. Altfas JR. Prevalence of attention deficit/hyperactivity disorder among adults in obesity treatment. BMC Psychiatry 2002;2:9.
16. Cortese S, Ramos Olazagasti MA, Klein RG, Castellanos FX, Proal E, Mannuzza S. Obesity in men with childhood ADHD: a 33-year controlled, prospective, follow-up study. Pediatrics 2013;131(6):e1731-e1738.
17. Fuemmeler BF, Ostbye T, Yang C, McClernon FJ, Kollins SH. Association between attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms and obesity and hypertension in early adulthood: a population-based study. Int J Obes (Lond) 2011;35(6):852-862.
18. Khalife N, Kantomaa M, Glover V et al. Childhood attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms are risk factors for obesity and physical inactivity in adolescence. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2014;53(4):425-436.
19. Hudson JI, Lalonde JK, Berry JM et al. Binge-eating disorder as a distinct familial phenotype in obese individuals. Arch Gen Psychiatry 2006;63(3):313-319.
20. Cortese S, Isnard P, Frelut ML et al. Association between symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder and bulimic behaviors in a clinical sample of severely obese adolescents. Int J Obes (Lond) 2007;31:340-6.
21. Weinberg WA, Brumback RA. Primary disorder of vigilance: a novel explanation of inattentiveness, daydreaming, boredom, restlessness, and sleepiness. J Pediatr 1990;116(5):720-725.
22. Cortese S, Konofal E, Dalla Bernardina B, Mouren MC, Lecendreux M. Does excessive daytime sleepiness contribute to explaining the association between obesity and ADHD symptoms? Med Hypotheses 2008;70:12-6.
23. Vgontzas AN, Bixler EO, Chrousos GP. Obesity-related sleepiness and fatigue: the role of the stress system and cytokines. Ann N Y Acad Sci 2006;1083:329-344.
24. Vgontzas AN, Bixler EO, Chrouos GP. Obesity-related sleepiness and fatigue: the role of teh stress system and cytokines. Ann N Y Acad Sci 2006; 1083:329-344.
25. Cortese S, Maffeis C, Konofal E et al. Parent reports of sleep/alertness problems and ADHD symptoms in a sample of obese adolescents. J Psychosom Res 2007;63(6):587-590.
26. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Comings DE. Dopamine D2 receptor gene variants: association and linkage studies in impulsive-addictive-compulsive behaviour. Pharmacogenetics 1995;5(3):121-141.
27. Heiligenstein E, Keeling RP. Presentation of unrecognized attention deficit hyperactivity disorder in college students. J Am Coll Health 1995;43(5):226-228.
28. Comings DE, Blum K. Reward deficiency syndrome: genetic aspects of behavioral disorders. Prog Brain Res 2000;126:325-341.
29. Bazar KA, Yun AJ, Lee PY, Daniel SM, Doux JD. Obesity and ADHD may represent different manifestations of a common environmental oversampling syndrome: a model for revealing mechanistic overlap among cognitive, metabolic, and inflammatory disorders. Med Hypotheses 2006;66(2):263-269.
30. Mitsuyasu H, Hirata N, Sakai Y et al. Association analysis of polymorphisms in the upstream region of the human dopamine D4 receptor gene (DRD4) with schizophrenia and personality traits. J Hum Genet 2001;46(1):26-31.
31. Tsai SJ, Hong CJ, Yu YW, Chen TJ. Association study of catechol-O-methyltransferase gene and dopamine D4 receptor gene polymorphisms and personality traits in healthy young chinese females. Neuropsychobiology 2004;50(2):153-156.
32. Poston WS, Ericsson M, Linder J et al. D4 dopamine receptor gene exon III polymorphism and obesity risk. Eat Weight Disord 1998;3(2):71-77.
33. Noble EP. D2 dopamine receptor gene in psychiatric and neurologic disorders and its phenotypes. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2003;116(1):103-125.
34. Kernie SG, Liebl DJ, Parada LF. BDNF regulates eating behavior and locomotor activity in mice. EMBO J 2000;19(6):1290-1300.
35. Lyons WE, Mamounas LA, Ricaurte GA et al. Brain-derived neurotrophic factor-deficient mice develop aggressiveness and hyperphagia in conjunction with brain serotonergic abnormalities. Proc Natl Acad Sci U S A 1999;96(26):15239-15244.
36. Gray J, Yeo GS, Cox JJ et al. Hyperphagia, severe obesity, impaired cognitive function, and hyperactivity associated with functional loss of one copy of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) gene. Diabetes 2006;55(12):3366-3371.
37. Agranat-Meged A, Ghanadri Y, Eisenberg I, Ben NZ, Kieselstein-Gross E, Mitrani-Rosenbaum S. Attention deficit hyperactivity disorder in obese melanocortin-4-receptor (MC4R) deficient subjects: a newly described expression of MC4R deficiency. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2008;147B(8):1547-1553.
38. Davis C, Levitan RD, Smith M, Tweed S, Curtis C. Associations among overeating, overweight, and attention deficit/hyperactivity disorder: A structural equation modelling approach. Eat Behav 2006;7(3):266-274.
39. Strimas R, Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C, McCool C. Symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder, overeating, and body mass index in men. Eat Behav 2008;9(4):516-518.
40. Riverin M, Tremblay A. Obesity and ADHD. Int J Obes (Lond) 2009;33(8):945.
41. Waring ME, Lapane KL. Overweight in children and adolescents in relation to attention-deficit/hyperactivity disorder: results from a national sample. Pediatrics 2008;122(1):e1-e6.
42. Kim J, Mutyala B, Agiovlasitis S, Fernhall B. Health behaviors and obesity among US children with attention deficit hyperactivity disorder by gender and medication use. Prev Med 2011;52(3-4):218-222.
43. Pagoto SL, Curtin C, Bandini LG et al. Weight loss following a clinic-based weight loss program among adults with attention deficit/hyperactivity disorder symptoms. Eat Weight Disord 2010;15(3):e166-e172.
44. Nicolau J, Ayala L, Frances C et al. Frequency of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in a bariatric post surgery sample: clinical, analytical and psychological differences among bariatric patients with ADHD criteria. Endocrine Abstracts 2013; 32:P777.
45. Cook BG, Li D, Heinrich KM. Obesity, Physical Activity, and Sedentary Behavior of Youth With Learning Disabilities and ADHD. J Learn Disabil, in press.
46. Docet MF, Larranaga A, Perez Mendez LF, Garcia-Mayor RV. Attention deficit hyperactivity disorder increases the risk of having abnormal eating behaviours in obese adults. Eat Weight Disord 2012;17(2):e132-e136.
47. Nazar BP, Pinna CM, Suwwan R et al. ADHD Rate in Obese Women With Binge Eating and Bulimic Behaviors From a Weight-Loss Clinic. J Atten Disord, in press.
48. Levy LD, Fleming JP, Klar D. Treatment of refractory obesity in severely obese adults following management of newly diagnosed attention deficit hyperactivity disorder. Int J Obes (Lond) 2009;33(3):326-334.
49. Byrd HC, Curtin C, Anderson SE. Attention-deficit/hyperactivity disorder and obesity in US males and females, age 8-15 years: National Health and Nutrition Examination Survey 2001-2004. Pediatr Obes 2013;8(6):445-453.
50. Waring ME, Lapane KL. Overweight in children and adolescents in relation to attention-deficit/hyperactivity disorder: results from a national sample. Pediatrics 2008;122(1):e1-e6.
51. Cortese S, Holtmann M, Banaschewski T et al. Practitioner review: current best practice in the management of adverse events during treatment with ADHD medications in children and adolescents. J Child Psychol Psychiatry 2013;54(3):227-246.
52. Verbeken S, Braet C, Goossens L, van der Oord S. Executive function training with game elements for obese children: A novel treatment to enhance self-regulatory abilities for weight-control. Behav Res Ther 2013;51(6):290-299.
53. Spencer TJ, Biederman J, Harding M, O’Donnell D, Faraone SV, Wilens TE. Growth deficits in ADHD children revisited: evidence for disorder-associated growth delays? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996;35(11):1460-1469.
54. Biederman J, Faraone SV, Monuteaux MC, Plunkett EA, Gifford J, Spencer T. Growth deficits and attention-deficit/hyperactivity disorder revisited: impact of gender, development, and treatment. Pediatrics 2003;111(5 Pt 1):1010-1016.
55. Holtkamp K, Konrad K, Muller B et al. Overweight and obesity in children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28(5):685-689.
56. Curtin C, Bandini LG, Perrin EC, Tybor DJ, Must A. Prevalence of overweight in children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder and autism spectrum disorders: a chart review. BMC Pediatr 2005;5:48.
57. Faraone SV, Biederman J, Monuteaux M, Spencer T. Long-term effects of extended-release mixed amphetamine salts treatment of attention- deficit/hyperactivity disorder on growth. J Child Adolesc Psychopharmacol 2005;15(2):191-202.
58. Hubel R, Jass J, Marcus A, Laessle RG. Overweight and basal metabolic rate in boys with attention-deficit/hyperactivity disorder. Eat Weight Disord 2006;11(3):139-146.
59. Anderson SE, Cohen P, Naumova EN, Must A. Relationship of childhood behavior disorders to weight gain from childhood into adulthood. Ambul Pediatr 2006;6(5):297-301.
60. Spencer TJ, Faraone SV, Biederman J, Lerner M, Cooper KM, Zimmerman B. Does prolonged therapy with a long-acting stimulant suppress growth in children with ADHD? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006;45(5):527-537.
61. Swanson J, Greenhill L, Wigal T et al. Stimulant-related reductions of growth rates in the PATS. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006;45(11):1304-1313.
62. Ptacek R, Kuzelova H, Paclt I, Zukov I, Fischer S. Anthropometric changes in non-medicated ADHD boys. Neuro Endocrinol Lett 2009;30(3):377-381.
63. Pagoto SL, Curtin C, Lemon SC et al. Association Between Adult Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and Obesity in the US Population. Obesity (Silver Spring) 2009;17(3):539-44..
64. Yang R, Mao S, Zhang S, Li R, Zhao Z. Prevalence of obesity and overweight among Chinese children with attention Deficit Hyperactivity Disorder: a survey in Zhejiang Province, China. BMC Psychiatry 2013;13:133.
65. Cortese S, Faraone SV, Bernardi S, Wang S, Blanco C. Adult attention-deficit hyperactivity disorder and obesity: epidemiological study. Br J Psychiatry 2013;203:24-34.
66. Erermis S, Cetin N, Tamar M, Bukusoglu N, Akdeniz F, Goksen D. Is obesity a risk factor for psychopathology among adolescents? Pediatr Int 2004;46(3):296-301.
67. Agranat-Meged AN, Deitcher C, Goldzweig G, Leibenson L, Stein M, Galili-Weisstub E. Childhood obesity and attention deficit/hyperactivity disorder: a newly described comorbidity in obese hospitalized children. Int J Eat Disord 2005;37(4):357-359.
68. Fleming JP, Levy LD, Levitan RD. Symptoms of attention deficit hyperactivity disorder in severely obese women. Eat Weight Disord 2005;10(1):e10-e13.
69. Alfonsson S, Parling T, Ghaderi A. Screening of adult ADHD among patients presenting for bariatric surgery. Obes Surg 2012;22(6):918-926.
70. Gruss B, Mueller A, Horbach T, Martin A, de ZM. Attention-deficit/hyperactivity disorder in a prebariatric surgery sample. Eur Eat Disord Rev 2012;20(1):e103-e107.