Perturbações respiratórias do sono em crianças obesas. Mecanismos, diagnóstico e tratamento

Traduzido para Português pelo Grupo Nacional de Estudo e Investigação em Obesidade Pediátrica. Tradutora: Margarida Figueiredo. Revisora: Lígia Peralta.

Autora(s):

	Ha Trang
	Centro Pediátrico do Sono | Universidade Robert Debré | Universidade Diderot | Paris | França
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Para o seu normal desenvolvimento as crianças necessitam de dormir várias horas por dia: cerca de 12-13 horas/dia em crianças pré-escolares (3-5 anos), 10-11 horas/dia em crianças em idade escolar (5-10 anos) e 8-10 horas/dia em adolescentes (14-16 anos). Embora algumas funções do sono ainda não sejam totalmente conhecidas, o sono é vital para a reparação/regeneração dos sistemas corporais, a conservação de energia, o desenvolvimento cerebral e a consolidação da memória, tal como se pode constatar nos efeitos adversos causados pela privação de sono.

Durante o sono, o sistema respiratório, incluindo o controlo da respiração, o controlo dos músculos respiratórios e os mecanismos respiratórios, encontra situações desafiantes. As Perturbações Respiratórias do Sono (PRS) podem ocorrer como consequência do desequilíbrio entre as forças que controlam o ajuste da respiração durante o sono. As PRS compreendem um vasto espectro de alterações do sono relacionadas com a respiração, tais como o Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) que se define como a existência de apneias e hipopneias obstrutivas causadas pela obstrução recorrente da via aérea superior durante o sono; e o Síndrome de Hipoventilação da Obesidade (SHO) que é definido pela associação de obesidade com hipercapnia crónica durante o dia (PaCO₂ >= 45 mmHg), na ausência de outras causas para hipoventilação [1-2]

A forma mais frequente de PRS é o SAOS. Estima-se que na população geral pediátrica a prevalência de SAOS seja 2%, com pico de incidência entre os 2 e os 8 anos. A principal causa é a hipertrofia amigdalina e adenoideia. A SAOS não detetada e não tratada pode afetar praticamente qualquer sistema causando fadiga diurna, atraso do crescimento, alterações cardiovasculares, perturbações do comportamento, dificuldades cognitivas, etc. [1-4]. Nas crianças obesas, as PRS englobam o SAOS e o SHO. A obesidade é reconhecida como um fator de risco importante para o SAOS afetando a sua apresentação clínica e o seu tratamento. O SHO é raramente reportado em crianças obesas, mas pensa-se que a sua prevalência será subestimada [5-8].

O presente capítulo foca-se nos aspetos clínicos das PRS associadas a obesidade e fornece uma visão sobre os mecanismos, diagnóstico e tratamento das mesmas. Obesidade sindromática ou síndromes genéticos com obesidade não serão abordados neste capítulo.

 

Mecanismos de PRS em crianças obesas

As causas fisiopatológicas subjacentes às PRS podem ser divididas em causas anatómicas que reduzem o calibre interno das vias respiratórias superiores e em causas que controlam a abertura da via aérea superior. A SAOS ocorre quando os fatores que têm como função abrir a via aérea superior (VAS) são suplantados por aqueles que a fecham ou obstruem durante o sono. Portanto obstruções totais ou parciais da via aérea podem resultar em apneias obstrutivas ou hipopneias (i.e., cessação ou redução do fluxo de ar, respetivamente), e consequentemente períodos de dessaturação (definido como diminuição da saturação de oxigénio) durante a noite, por vezes associada a hipercapnia e alterações do sono [2].

Figure 1. Múltiplos mecanismos implicados na SAOS em obesos. Apesar da hipertrofia adenoideia e amigdalina serem a principal causa encontrada em crianças não obesas, um número adicional de factores contribuem para a SAOS nos obesos.

 

 

Nas crianças normoponderais, o estreitamento das vias aéreas durante o sono é causado principalmente por obstáculos anatómicos como hipertrofia adenoideia ou amigdalina. A figura 1 mostra vários fatores adicionais que combinados promovem SAOS em obesos. Em primeiro lugar, tanto o aumento do colapso faríngeo, como a deposição de gordura subcutânea à volta da via aérea na região cervical (que reduz o seu calibre interno) e a disfunção laríngea que produz quebras expiratórias durante o sono podem contribuir, no obeso, para uma obstrução ainda mais grave da VAS [9-13]. Em segundo, alterações dos mecanismos respiratórios relacionados com a obesidade podem condicionar as trocas gasosas. A restrição do volume pulmonar é, essencialmente, feita à custa da capacidade residual funcional e do volume de reserva expiratório [14-15]. A deposição subcutânea de gordura no tórax e abdómen diminuí a compliance da parede torácica, aumenta a pressão intra-abdominal, limitando os movimentos diafragmáticos o que origina um volume corrente baixo e um aumento do trabalho respiratório. Em terceiro, foi demonstrado em ratos mutantes obesos anomalias do controlo da respiração a nível central. Estes dados são inconsistentes em estudos realizados em humanos: uns demonstram decréscimos, outros não haver alterações e outros aumento da resposta ventilatória a estímulos químicos [16-18]. Finalmente, pode colocar-se a hipótese do envolvimento de fatores epigenéticos uma vez que a obesidade e o SAOS partilham vários genes envolvidos na regulação de vias, metabolismo e homeostasia energética, controlo de respiração e despertares [17-18]. No entanto o grau de contribuição de cada um destes fatores para o SAOS em crianças obesas é difícil de determinar sendo necessária mais investigação.

A Obesidade não está estreitamente associada ao SAOS [13,19]. Estudos do mundo inteiro demonstram que nem todos os obesos desenvolvem SAOS. Este fenómeno sugere que a susceptibilidade de um obeso ao SAOS pode depender de uma resposta fisiológica individual a alterações induzidas pela obesidade. Um estudo recente demonstra que adolescentes obesos com SAOS têm, durante o sono, a actividade do músculo genioglosso menos vigorosa em comparação com adolescentes obesos sem SAOS, estes últimos permitindo que a VAS se mantenha aberta [20]. Tanto adolescentes obesos com SAOS como sem SAOS têm aumento da resposta ventilatória à hipercapnia durante a vigília quando comparado com controlos. No entanto, durante o sono, adolescentes obesos com SAOS têm alterações menores na ventilação-minuto, fluxo inspiratório e volume inspiratório em resposta à hipercapnia em comparação com obesos sem SAOS. Os autores colocam a hipótese de que há um papel significativo na adaptação da ventilação à hipercapnia a nível central [21].

O SHO ocorre quando a obesidade está associada com hipoventilação alveolar durante o dia. Na maioria dos casos de hipoventilação diurna aparece em conjunto com hipoventilação crónica durante o sono causada por SAOS grave. Em casos raros pode haver predomínio de envolvimento da drive respiratória central [5-8].

 

Crianças obesas estão mais expostas a PRS

Um estudo epidemiológico com 399 crianças com idades entre os 2 e os 18 anos demonstrou que crianças obesas (definida com Índice de Massa Corporal (IMC) > 28 Kg/m²) têm risco 4-5 vezes superior de desenvolverem SAOS. Um aumento de 1Kg/m² de IMC acima do normal para idade e sexo aumenta o risco de SAOS em 12% e eleva em 3% o número de apneias e hipopneias por hora durante o sono. No estudo “Cleveland Children Sleep and a Health Study” que incluiu 850 crianças dos 8 aos 11 anos de idade, as crianças americanas negras obesas tinham um risco adicional cerca de 4-6 vezes maior de SAOS. A hipertrofia amigdalina em crianças jovens obesas e o IMC superior ao percentil 95 nos adolescentes obesos são preditores de SAOS significativa [22-23].

Embora a obesidade seja reconhecidamente um factor de risco para SAOS, a prevalência real desta última na população de obesos continua difícil de determinar. Os primeiros estudos encontraram uma prevalência de 24 a 60% de SAOS em crianças obesas. No entanto estes estudos não eram multicêntricos e/ou as amostras eram pequenas, ou eram de crianças referenciadas por suspeita de doença respiratória ou por obesidade mórbida (definida como IMC > 30 Kg/m² ou peso > 180% do peso ideal) [24-26].

Mais recentemente alguns estudos tentaram determinar a prevalência de SAOS em populações (usando amostras) de doentes obesos da comunidade. Num estudo prospetivo, transversal, multicêntrico que incluiu 245 crianças (idades entre os 3 e os 14 anos, IMC > percentil 95 ajustado para idade e sexo), com uma média de idades de 10.8± 2.6 anos e IMC 28.0±4.3 Kg/m², e usando para a presença de SAOS um cut-off de índice de apneia-hipopneia ≥ 3/h do tempo total de sono, a taxa de prevalência encontrada foi de 21,5% [27].

 

Apresentação de PRS em crianças obesas.

O SAOS caracteriza-se por um vasto conjunto de sintomas, sendo que os encontrados em crianças obesas não diferem dos sintomas encontrados nas crianças normoponderais. Os mecanismos subjacentes não são equívocos. Adicionalmente, um grande número de comorbilidades relacionadas com a obesidade podem estar associadas (alterações neurocomportamentais, cardiovasculares, metabólicas, etc.…), resultando em dificuldades de interpretação [28-29]. É frequente os sintomas serem negligenciados ou subestimados pelas crianças obesas e pelas famílias e, na maioria das vezes, não são razão para consulta médica. Portanto é importante questionar sistematicamente sobre estes sintomas nas crianças referenciadas por obesidade.

Tipicamente, os sintomas nocturnos e diurnos estão presentes nas crianças que sofrem de SAOS. Os pais muitas vezes referem roncopatia, períodos de respiração bucal ou pausas respiratórias seguidas por movimentos respiratórios bruscos e agitação. Por vezes referem suores noturnos e enurese secundária. O sono nocturno pode ser agitado e não-reparador com despertares nocturnos. O acordar de manhã é lento e por vezes acompanhado de cefaleias. Há tendência a fadiga e sonolência diurnas, problemas comportamentais e dificuldades de aprendizagem, com défice de atenção (desatenção) ou dificuldades de memorização.

Os scores calculados dos questionários de sono mostraram não ser preditivos para a existência de SAOS nem ter correlação com a sua gravidade. Um maior perímetro cervical foi encontrado em crianças obesas com SAOS comparativamente com aquelas sem SAOS [23]. A relação cintura-altura difere em crianças com SAOS e em crianças obesas com ressonar primário [30]. A hipertrofia amigdalina é um forte preditivo de SAOS. Em contraste, a função pulmonar avaliada durante a vigília tem valor preditivo muito baixo. A resistência respiratória medida com a criança acordada sentada e deitada está aumentada na maioria das obesas; mesmo assim não foram associadas com a presença nem com a gravidades da SAOS [31].

 

Figure 2. Traçado de polissonografia que mostra repetidas apneias obstrutivas durante o sono associadas ao recrutamento dos músculos acessórios, dessaturação, hipercapnia, bradicardia e microdespertares. De cima para baixo: C4A2/O2A2/C3A1, EEG; REOG, LEOG – electrooculogramas dto e esq; GG – electromiograma do genioglosso; EKG – electrocardiograma; RR – período cardíaco; NBFL – ventilação nasobucal; THO, ABD – movimentos respiratórios torácicos e abdominais; SpO2 – saturação de oxigénio medida por oximetria de pulso; O2G – sinal pletismográfico de SpO2; EtCO2 – CO2 “end-tidal”; CO2G – sinal de capnografia

 

 

O exame diagnóstico de eleição para SAOS é a polissonografia (PSG). A PSG é um exame que simultaneamente grava parâmetros neurofisiológicos (electroencefalograma, electrooculograma, electromiografia do genioglosso), respiratórios (fluxo de ar usando transdutor de pressão, movimentos respiratórios torácicos e abdominais, saturação de O₂ (SpO₂) por oximetria de pulso, pressão de CO₂ (pCO₂) transcutânea) e frequência cardíaca durante a noite num centro clínico. A SAOS é diagnosticada através do aumento do índice de apneia-hipopneias obstrutivas (IAHO) (definido como o número de apneias/hipopneias por hora durante o tempo total de sono). Apneia obstrutiva é a cessação de fluxo de ar associado com aumento do esforço respiratório (Figura 2). Hipopneia é o decréscimo da amplitude do fluxo aéreo associado a dessaturação e/ou despertar. Apneias ou hipopneias ocorrem predominantemente na fase de sono REM (rapid eye movement) (Figura 3). Um padrão respiratório de fluxo limitado pode ser causado por obstrução parcial da via aérea superior e está associado com o recrutamento dos músculos acessórios. O esforço respiratório é evidenciado pelo aumento da amplitude dos músculos respiratórios torácicos e abdominais fora de fase. Apneias e hipopneias repetidas podem induzir dessaturação de O₂ e por vezes hipoventilação alveolar (hipercapnia). O sono pode ser perturbado por eventos de excitação e despertares frequentes ao longo da noite (Figura 4). A PSG não só identifica a SAOS como avalia a sua gravidade. Alguns estudos baseados em PSG mostram que o grau de obesidade se correlaciona com o índice de apneia e tem relação inversa com o valor mais baixo de saturação de O₂ durante o sono. Encontrou-se uma pCO₂ média maior em crianças com grau mais grave de obesidade (IMC > 200% do valor ideal). No entanto não foram encontradas correlações significativas entre valores na PSG (índices de eventos respiratórios, percentagem de tempo de sono com SpO₂ inferior a 90%, percentagem de tempo de sono com pCO₂ superior a 50 mmHg, índices de excitação) e IMC, idade ou sexo [7, 14, 24-27].

 

Figure 3. Duas apneias obstrutivas associadas a movimentos respiratórios fora de fase do tórax e abdómen, dessaturação, hipercapnia e movimentos de excitação. Ver fig. 2 para definição de canais.

 

 

Figure 4. Dados de sono de uma noite mostrando a ocorrência de várias apneias-hipopneias, dessaturação concomitante e despertares frequentes durante a noite. De cima para baixo: SaO2 – saturação de oxigénio, HR – Frequência cardíaca, CA – apneia central; AO – apneia obstrutiva; MA – apneia mista, estadio de sono; REM – sono na fase “rapid eye movement”; EtCO2 – PCo2 end-tidal

 

 

A SAOS na criança obesa difere em muitos aspectos da do adulto. A sonolência diurna excessiva que caracteriza a SAOS nos adultos é praticamente inexistente na criança.

Mais recentemente um estudo reportou a utilidade de um dispositivo portátil para vigilância de SAOS num grupo de 25 adolescentes obesos (34). Estes dispositivos apenas gravam parâmetros respiratórios (fluxo de ar, movimentos respiratórios e saturação de oxigénio) e frequência cardíaca. Não avaliam parâmetros neurofisiológicos, portanto dados de sonos não estão disponíveis. A validade e efectividade destes testes de diagnóstico parciais ainda estão por determinar numa amostra maior de doentes.

A SHO com hipercapnia diurna é uma apresentação clínica encontrada em adultos obesos, mas rara nas crianças obesas [5-8].

O aumento da taxa de obesidade em crianças em todo o mundo nas últimas décadas afectou dramaticamente a prevalência de PRS. Isto resulta num acréscimo na prevalência das comorbilidades associadas a obesidade incluindo metabólicas, cardiovasculares e respiratórias.

 

Tratamento de PRS em crianças obesas

As comorbilidades devem ser identificadas e tratadas. A perda de peso deve ser o objectivo principal e depende da adesão a uma dieta equilibrada. Num estudo realizado num grupo de crianças e adolescentes com obesidade grave (z-score da média de IMC 2.7), a perda de peso alcançada durante 5 meses resultou numa redução do z-score de IMC de 0,9 e na diminuição significativa da gravidade da SAOS [35]. Amigdalectomia e/ou adenoidectomia pode estar indicado em caso de hipertrofia, mas pode induzir um certo aumento de IMC. Complicações pós-operatórias são mais frequentes em crianças obesas principalmente devido a problemas mecânicos. A vigilância hospitalar no pós-operatório está recomendada nas crianças com obesidade grave. A adenoamigdalectomia provou ser eficaz em crianças obesas com SAOS, no entanto a taxa de recaída de SAOS é maior em crianças obesas comparativamente com crianças normoponderais [36-40]. Quando a perda de peso não é possível ou em caso de persistência de SAOS após amigdalectomia, ventilação não-invasiva com máscara nasal com Pressão Positiva Continua provou ser eficaz na normalização das trocas gasosas. Pode ser realizada no domicílio da criança sob supervisão de uma equipa pediátrica especializada.

 

Conclusão

A obesidade aumenta a prevalência de PRS em crianças e afecta o seu prognóstico. A Polissonografia é o exame indicado para identificação de PRS e avaliação da sua gravidade. A perda de peso deve ser o objectivo principal, associada com amigdalectomia e/ou ventilação não invasiva.

O tratamento de obesidade na criança deve incluir a identificação e tratamento de PRS. Há evidências que sustentam que períodos de sono mais curtos e fragmentação do sono induzidos por PRS têm impacto negativo não só na vigília diurna e função cognitiva, mas contribuem também para estabelecimento e manutenção de obesidade

 

ABREVIATURAS

PRS – Perturbações Respiratórias do sono

SAOS – Síndrome da apneia obstrutiva do sono

IMC – Índice de massa corporal

IAHO – índice de apneia-hipopneias obstrutivas

IAH – índice de apneia-hipopneia

SHO – Síndrome de Hipoventilação da Obesidade

VAS – Via aérea superior

PSG – Polissonografia

 

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