Complicaciones cardiovasculares de la obesidad

Autor(es):

	Agnieszka Zachurzok
	Departamento de Pediatría, Endocrinología Pediátrica y Diabetes Universidad de Medicina de Silesia, Katowice, Polonia
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	Ewa Malecka-Tendera
	Departamento de Pediatría, Endocrinología Pediátrica y Diabetes Universidad de Medicina de Silesia, Katowice, Polonia
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Las enfermedades cardiovasculares (CVD, por sus siglas en inglés) se desarrollan lentamente a lo largo de la vida a partir del período de gestación, y representan la principal causa de mortalidad en todo el mundo. En 2010 la American Heart Association (Asociación Estadounidense del Corazón) definió un nuevo concepto de salud cardiovascular ideal como la presencia tanto de comportamientos saludables ideales (no fumador, IMC ideal, actividad física y dieta saludable) como de factores de salud ideales (concentración total de colesterol, presión arterial y glucosa en ayunas dentro de valores normales)¹.

La obesidad infantil es uno de los factores más importantes en el desarrollo de CVD, y repercute en el sistema cardiovascular así como en factores de riesgo de CVD incluso cuando no se manifiestan comorbilidades adicionales². Los niños y adolescentes con sobrepeso pueden manifestar intolerancia a la glucosa (IGT, por sus siglas en inglés) y diabetes mellitus de tipo 2 (T2DM), dislipidemia, hipertensión, síndrome metabólico (SM) y anomalías vasculares^2,3.

Se demostró que cerca del 13 % de la juventud obesa sufre de hipertensión, un 80 % presenta niveles bajos de colesterol HDL, mientras que un 10 % presenta niveles altos de triglicéridos (TG)⁴. Hay además otros factores de riesgo [Tabla 1] que se manifiestan durante la infancia. Estos factores pueden tener un impacto significativo en el desarrollo de CVD causadas por la obesidad y factores de riesgo clásicos⁵.

 

Table 1. Factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares (CVD) relacionados con la genética, el entorno y el estilo de vida en niños y adolescentes⁵.

Orígenes de CVD en el feto	Peso bajo al nacer Peso alto al nacer Crecimiento rápido hasta valores normales en bebés con bajo peso Obesidad materna o incremento de peso excesivo durante la gestación Diabetes gestacional Consumo de tabaco de la madre durante la gestación Dieta de la madre obesógena o con altos contenido de grasa o sal durante la gestación
Predisposición genética
Desregulación epigenética de la expresión génica durante la vida fetal
Predisposición étnica	Origen asiático, afroamericano o hispánico
Antecedentes familiares de CVD prematuras
Patrón de crecimiento	Crecimiento rápido hasta valores normales en bebés con bajo peso Obesidad durante la infancia
Estatus socioeconómico pobre
Estilo de vida	Malos hábitos alimenticios Baja actividad física Consumo de tabaco
Factores medioambientales	Polución del aire Consumo de tabaco pasivo

 

 

La aparición de factores de riesgo durante la infancia no está relacionada con una mayor morbilidad y mortalidad causadas por CVD en edades tempranas, pero puede pronosticar un mayor riesgo de CVD durante la vida adulta². Bibbins-Domingo y otros⁶ estimaron en 2007 que en Estados Unidos el número de accidentes cardiovasculares adicionales causados por el sobrepeso durante la adolescencia sobrepasaría los 100.000 por año en el año 2035. Se concluyó que hay una relación directa entre el riesgo de cualquier accidente cardiovascular en adultos, fatal o no fatal, y el IMC entre los 7 y 13 años de edad para los chicos y entre los 10 y 13 para las chicas, y que el riesgo crecía a lo largo de toda la distribución de IMC³.

Baker y otros³ descubrieron que, en comparación con un chico de 13 años de tamaño normal, un chico de la misma edad y con la misma altura pero con un peso superior en 11,2 kg tenía una probabilidad 33 % mayor de padecer una CVD en edad adulta. Sin embargo, para niños obesos menores de 7 años, los datos resultan inconsistentes y algunos investigadores no encontraron relación alguna entre el sobrepeso y un futuro riesgo cardiovascular⁷.

Cuatro estudios de cohortes prospectivos, Cardiovascular Risk in Young Finns Study, Childhood Determinants of Adult Health Study, Bogalusa Heart Study, y Muscatine Study, demostraron que la obesidad infantil, el SM y unos factores de riesgo clásicos de CVD poco controlados contribuyen al desarrollo de la ateroesclerosis de la arteria coronaria y de la calcificación de la arteria carótida en edad adulta (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21126976)⁸. Un indicador inequívoco de la relación entre la obesidad infantil y el riesgo de CVD en edad temprana es la presencia de estrías grasas y plaquetas fibrosas en estudios necrópsicos de adolescentes. El alcance de las lesiones arterioscleróticas en los vasos coronarios aumentaba significativamente en jóvenes que presentaban un IMC elevado u otros factores de riesgo de CVD⁹. Adicionalmente, Shah y otros¹⁰ demostraron que la obesidad en adolescentes y en adultos jóvenes está relacionada con un incremento en la masa del ventrículo izquierdo y con cambios en su geometría consistentes con el remodelamiento cardíaco, los cuales pueden pronosticar un mayor número de accidentes clínicos causados por CVD. Cabe mencionar que, durante la infancia, los indicadores de riesgo de CVD tienen un perfil complejo, pudiendo asociarse con el crecimiento y no solo con la acumulación de grasas.

Todavía no se tiene certeza de si el sobrepeso, o bien el seguimiento del IMC desde la infancia a la edad adulta, juega un papel principal como factor de riesgo de CVD independiente¹². Niños obesos o con sobrepeso que fueron obesos también como adultos tenían un mayor riesgo de T2DM, hipertensión, dislipidemia y arteriosclerosis carótida^13,14. Juonala y otros¹³ concluyeron que los niños obesos que no eran obesos en edad adulta presentaban un riesgo de CVD similar a aquellos que mantenían un IMC normal desde la infancia hasta la edad adulta. Por otra parte, Tirosh y otros¹⁴ demostraron que aquellos adultos que eran obesos en su juventud, aun con un IMC normal en edad adulta, tenían un mayor riesgo no solo de accidentes cardíacos sino también de mortalidad temprana. Probablemente son importantes ambos factores, grado y duración de la obesidad durante la infancia y la adolescencia, para determinar la salud cardiovascular en el futuro. 

 

Indicadores de CVD en la infancia

Existen algunos indicadores tempranos de ateroesclerosis, hallados en niños y adolescentes obesos, que son indicios de futuras CVD. Las anomalías vasculares características de la ateroesclerosis están presentes incluso en niños pequeños¹⁵. Las estrías grasas y placas fibrosas en la aorta, si bien son reversibles, aparecen hacia los 3 años de edad y pueden afectar al 15 % de la aorta¹⁵. En estudios necrópsicos, las estrías grasas estaban presentes en las arterias coronarias de adolescentes entre los 10 y 14 años de edad. La formación de las estrías está relacionada con altas concentraciones de colesterol LDL y un estado proinflamatorio. Muchos factores de riesgo tales como la dislipidemia, la diabetes mellitus, el tabaquismo, etc. provocan formaciones enzimáticas y no enzimáticas de LDLs modificadas, las cuales se introducen en la célula a través de diferentes receptores scavenger (cerroñeros), y dan lugar a la formación de células espumosas y consiguiente desarrollo de la placa.

El siguiente indicador temprano relacionado con el riesgo de CVD en adultos es el aumento de la rigidez arterial¹⁰. Su rasgo característico, la velocidad de onda de pulso central (PWD, por sus siglas en inglés), se determina por tonometría y está estrechamente relacionado con las CVD y el pronóstico de morbilidad por CVD¹⁶. El aumento de rigidez arterial está presente ya en los niños obesos¹⁷. Dangardt y otros¹⁸ descubrieron que, en el transcurso de 5 años, la rigidez arterial identificada por PWD aumentó un 25 % en los adolescentes obesos en comparación con un 3 % en personas delgadas. Además, existía una relación directa entre el aumento de la rigidez arterial y el z-score de IMC inicial¹⁸. La rigidez vascular no aumenta únicamente en las arterias centrales sino también en la arteria pulmonar, lo cual puede ser un indicador temprano de hipertensión pulmonar¹⁷.

El endotelio vascular juega un papel esencial en la evolución de la ateroesclerosis, el desarrollo de enfermedades de la arteria coronaria, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. El tejido adiposo es de extrema importancia en el desarrollo de disfunción endotelial en pacientes obesos¹⁹. La estimulación del estado proinflamatorio, la resistencia a la insulina y una alta producción de ácidos grasos libres son los factores más importantes en el mecanismo que provoca daños en el endotelio. La dilatación mediada por flujo (FMD, por sus siglas en inglés) se determina mediante un examen de ultrasonido no invasivo y representa un indicador clínico temprano de ateroesclerosis y daños en el endotelio¹⁷. Varios estudios concluyen que los niños obesos tienen un FMD menor que aquellos niños con un peso saludable¹⁷. Además, Ciccone y otros²⁰ demostraron que el IMC en niños con sobrepeso y obesos está directamente relacionado con el grosor íntima-media carotídeo (IMT, por sus siglas en inglés) así como con el FMD.

El IMT arterial es una medida no invasiva de ateroesclerosis subclínica y puede resultar una herramienta útil para identificar un riesgo potencial en jóvenes²¹. Se ha demostrado que el IMT carotídeo es un indicio de embolia cerebral y de infarto de miocardio en adultos²². El aumento de peso en niños y bebés de 1 o 2 años se asocia no solo con un mayor riesgo de sobrepeso y obesidad, sino también con un mayor IMT arterial en años posteriores de la infancia²¹. Un valor alto de IMC durante la adolescencia está relacionado con una mayor probabilidad de calcificación de la arteria coronaria así como de IMT carotídeo²³. Usando el IMT, Ley otros²⁴ intentaron evaluar la llamada edad vascular, y hallaron que el 75 % de los niños y adolescentes obesos que presentaban factores de riesgo relacionados con la ateroesclerosis tenían una edad vascular similar a la esperada en un adulto de 45 años.

En niños y adolescentes obesos se puede hallar algún trastorno en la estructura y función cardíacas. Las dimensiones de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo (LV, por sus siglas en inglés), así como la masa de este último son significativamente mayores en niños con obesidad en comparación con niños con valores de IMC normales¹⁷. Estas alteraciones pueden ser una consecuencia temprana del aumento del volumen de sangre y de la circulación hiperquinética en el estado obeso, en el cual el exceso de masa grasa constituye un “órgano extra” que requiere un aporte cardíaco adicional¹⁸. Asimismo, están presentes en jóvenes obesos alteraciones de la geometría consistentes con el remodelado cardíaco¹⁰. La hipertrofia del LV se acentúa con la obesidad y se ha demostrado que contribuye a pronosticar una mayor incidencia de casos clínicos, incluida la muerte causada por CVD²².

Asimismo, ha quedado probado que la adiposidad en la infancia puede afectar a las funciones sistólicas y diastólicas del corazón, tanto en reposo como durante la actividad física¹⁷. Además, la duración de la obesidad parece ser el factor principal que determina la probabilidad de desarrollar una disfunción sistólica e insuficiencia cardíaca. La deformación y velocidad de deformación miocárdicas se determinan gracias a la ecografía Doppler y están relacionadas, respectivamente, con un acortamiento de las fibras musculares cardíacas y con la velocidad del acortamiento de las mismas¹⁹. Estos parámetros son importantes en la evaluación de la disfunción miocárdica subclínica. Selvo y otros²⁵ revelaron que los niños obesos presentaban una reducción de la deformación y velocidad de deformación en los ventrículos derecho e izquierdo, los cuales son indicadores óptimos de contracción y relajación cardíaca.

Se ha hallado también un aumento del tejido adiposo epicárdico en niños con sobrepeso. Esto tiene una relación directa con la masa del ventrículo izquierdo. El tejido adiposo se deposita entre el pericardio y la pared exterior del miocardio, y se cree que es un predictor de riesgo de enfermedades vasculares¹⁷. En adultos tiene una relación directa con la resistencia a la insulina, la enfermedad de las arterias coronarias y con los indicadores preclínicos de la ateroesclerosis, la IMT carotídea y la rigidez arterial¹⁷. En niños obesos la grasa epicárdica está relacionada con el IMC, la IMT carotídea, el volumen de la aurícula izquierda, el volumen del LV, y la PWD^26-28. Se cree que la medición de la grasa epicárdica podría ser una prueba de cribado sencilla y no invasiva para predecir la disfunción cardiometabólica en niños obesos²⁷.

 

Factores de riesgo cardiovasculares

Hipertensión

La presión arterial es una variable continua que tiene una relación directa con el riesgo cardiovascular a lo largo de todo el rango de valores de presión arterial posibles. La presión arterial aumenta con la edad y un valor alto de esta a edad temprana predice una hipertensión esencial en edad adulta²⁹. Una elevada presión arterial que persiste desde la infancia hasta la edad adulta aumenta el riesgo de ateroesclerosis carotídea³⁰.

La hipertensión en la infancia está determinada por una presión arterial sistólica y diastólica igual o superior al percentil 95 según la edad, el género y la altura [Tabla 2]². Existe una relación muy estricta entre la hipertensión y la obesidad en la infancia. Se estima que 37 % de la hipertensión infantil es causada por el sobrepeso³¹. El riesgo de hipertensión es de 2,5 a 3,7 veces superior en niños obesos en comparación con los no obesos³².

Se cree que la presencia de sobrepeso representa uno de los factores más importantes en relación con la hipertensión en niños y adolescentes en todo el mundo¹⁵. En niñas que todavía no han alcanzado la pubertad, se asocia cada aumento de una unidad en el z-score de IMC con un incremento en la presión arterial sistólica cercano a los 9 mmHg, mientras que en chicos este incremento es de 2,4 mmHg²⁹. Los adolescentes obesos mostraban una presión arterial sistólica 7,6 mmHg superior a aquella en adolescentes con un peso normal²⁹.

Además, la presencia de obesidad tiene relación directa con la aparición de prehipertensión en niños y adolescentes, y esta combinación aumenta el riesgo de desarrollar hipertensión como adultos. Los niños obesos tienen diez veces más riesgo de hipertensión como jóvenes adultos. Existen pruebas de que el riesgo de aumento de la presión arterial es mayor en aquellas personas que presentan un IMC bajo durante la infancia y sobrepeso en la edad adulta¹².

 

Tabla 2. Niveles recomendados de lípidos y presión arterial en niños y adolescentes⁴⁶.

	Aceptable	Límite	Alto
Colesterol total [mg/dl]	<170	170-199	≥200
Triglicéridos [mg/dl]
0-9 años	<75	75-99	≥100
10-19 años	<90	90-129	≥130
Colesterol HDL [mg/dl]	>45	40-45	–
Colesterol no-HDL [mg/dl]	<120	120-144	≥145
Colesterol LDL [mg/dl]	<110	110-129	≥130
Presión arterial (sistólica y diastólica) [mmHg]	< percentil 90	percentil 90-95	> percentil 95

Fuente: Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report. Pediatrics. 2011; 128 Suppl 5:213-56.

 

Existen muchos mecanismos relacionados con la obesidad que podrían contribuir al desarrollo de la hipertensión. La hiperactividad del sistema nervioso simpático puede interceder en la hipertensión provocada por la obesidad y dar lugar a una mayor retención de sodio renal y un aumento de la resistencia vascular sistémica^29,33. Además, se encontró en niños obesos evidencia de una reducción de la actividad parasimpática o vagal, lo que conlleva una disminución en la variabilidad de la frecuencia cardíaca y contribuye al desarrollo de y mortalidad por CVD. Asimismo, se documentó una disminución de la sensibilidad barorrefleja, que es importante en la regulación de la presión arterial³⁴.

A pesar de las alteraciones en el sistema nervioso simpático, las personas obesas pueden presentar un incremento de la resistencia vascular sistémica debido a la fibrosis vascular y a la deposición de lípidos³³. Además de la actividad de la renina plasmática, los niveles de angiotensinógeno, angiotensina II y aldosterona aumentan de manera significativa en estas personas. Se ha demostrado que el grado de obesidad tiene una relación directa con la actividad de la renina plasmática²². Todos los mecanismos mencionados anteriormente tienen un papel esencial en la resistencia a la insulina, la dislipidemia y las citoquinas proinflamatorias, los cuales pueden provocar alteraciones en la función vascular y, por consiguiente, hipertensión^33,35.

Dislipidemia

Las alteraciones relacionadas con los lípidos son la consecuencia más habitual de la obesidad infantil y están presentes en hasta un 43 % de los adolescentes obesos. El patrón de lípidos asociado a la obesidad se conoce como dislipidemia combinada y se caracteriza por un aumento entre moderado y severo de TG y colesterol no-HDL, una disminución del colesterol HDL, y un crecimiento de suave a moderado de colesterol total (TC) y colesterol LDL [Tabla 2]³⁵. La dislipidemia tiene una relación estrecha con la resistencia a la insulina, ya que esta hace que el riñón segregue una mayor cantidad de ácidos grasos libres no esterificados para la producción de TG y lipoproteínas ricas en triglicéridos.

Los triglicéridos se depositan en las paredes vasculares y dan lugar al proceso de acumulación de LDL. Están estrechamente relacionados con el riesgo de desarrollar una enfermedad aterosclerótica¹⁵. El colesterol LDL, las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y la lipoproteína-A son las principales lipoproteínas contenedoras de apolipoproteína-B (apoB), las cuales están implicadas en la formación de lesiones ateroescleróticas²². El colesterol HDL se considera que actúa como protector gracias a su capacidad para prevenir la oxidación de LDL. El colesterol HDL contribuye al transporte inverso de colesterol que da lugar a una disminución de la absorción de lípidos oxidados por parte de los macrófagos, así como de las células espumosas implicadas en la formación de placas ateroescleróticas.

Los trastornos del metabolismo de los lípidos que comienzan en la infancia tienden a persistir durante el desarrollo. Varios estudios describen una relación directa entre los niveles de TC en niños y las enfermedades cardíacas en adultos. El estudio de Rodriguez y otros¹⁵ demostró que estos niveles de colesterol presentes en la adolescencia aparecen en 87 % de las muertes causadas por fallos cardíacos en la edad adulta, así como que los niveles altos de colesterol están acompañados de una elevada tasa de mortalidad.

Se ha demostrado que la dislipidemia combinada infantil actúa como predictor independiente del aumento de IMT carotídea tras 21 años, así como de accidentes coronarios en adultos jóvenes³⁶. Valores altos de colesterol LDL en la adolescencia y de la presión arterial sistólica son predictores independientes de la calcificación de la arteria coronaria en la edad adulta³⁷. Se estima que cada 1 % de reducción de TC conlleva una disminución del 2 % en la frecuencia de enfermedades coronarias^15.

La diabetes de tipo 2 y los trastornos en el metabolismo de la glucosa

La resistencia a la insulina en niños obesos es la anomalía metabólica inicial en el camino hacia a la intolerancia a la glucosa y la T2DM [Tabla 3]. Un sobrepeso persistente durante la infancia, adolescencia y edad adulta está vinculado a un incremento de 12 veces en el riesgo de T2DM³⁸. Se planteó la hipótesis de que la progresión de la enfermedad, a la que contribuye el sobrepeso que aumenta la resistencia a la insulina, causa la pérdida de células beta a lo largo del tiempo, lo cual da lugar finalmente a la T2DM³⁹. Una tolerancia a la glucosa disminuida está presente en el 25 % de los niños obesos y en un 21 % de los adolescentes obesos; además, el 4 % de los adolescentes obesos sufre diabetes silenciosa⁴⁰.

Tanto la resistencia a la insulina como la diabetes aumentan el riesgo cardiovascular. La resistencia a la insulina determina la rigidez arterial, independientemente de la obesidad y demás factores de riesgo de CVD, lo cual da lugar a un incremento en la presión arterial²². Muchas complicaciones de la T2DM están relacionadas con la duración de la diabetes. Por lo tanto, cuando la T2DM se desarrolla durante la infancia, la aparición tan temprana predice complicaciones ya desde joven, tales como insuficiencia renal o accidentes cardiovasculares. En comparación con un sujeto normal de 20 años que no presenta la T2DM, alguien de 20 años que sí la padece tiene de media 15,5 años menos de esperanza de vida, debido principalmente a complicaciones micro y macrovasculares de la enfermedad⁴¹.

Además, el riesgo de complicaciones y de mortalidad asociado a las enfermedades causadas por la T2DM aumenta con la edad. Un nivel de glucosa mayor del normal a los 15 años de edad representa un factor de riesgo significativo de calcificación de la arteria coronaria. Loria y otros⁴² descubrieron que aquellos sujetos con niveles de glucosa superiores a los 110 mg/dl presentan el triple de posibilidades de padecer calcificación de la arteria coronaria. La hiperglucemia da lugar a una mayor glicosilación de LDL que contribuye a la aterogenicidad de la proteína²². Es importante recalcar que una mejora en el control de la glucosa da lugar a una disminución en las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes, incluida la ateroesclerosis.

Ver también el capítulo “La resistencia a la insulina y el riesgo de diabetes”.

 

Tabla 3. Clasificación de los trastornos del metabolismo de la glucosa en niños y adolescentes.

	Glucosa en ayunas [mg/dl]	Prueba de tolerancia a la glucosa de dos horas (OGTT) [mg/dl]
Deseo	<100	<140
Alteración de la glucosa en ayunas	100-125	–
Alteración de la tolerancia a la glucosa	–	140-199
Diabetes	≥126	≥200

 

Agrupación de factores de riesgo – Síndrome metabólico

El SM es un conjunto de características clínicas relacionado con la resistencia a la insulina que aumenta el riesgo de CVD, T2DM y mortalidad en adultos [Tabla 4]²³. Es una combinación de factores de riesgo, incluidos el aumento de la circunferencia de la cintura, la hipertensión, la hipertrigliceridemia, la hiperglicemia y niveles de colesterol HDL bajos²³. La resistencia a la insulina es la principal causa de trastornos hemodinámicos y metabólicos del SM^15,43. Se estima que 30-50 % de los niños con sobrepeso cumplen los criterios del SM⁴⁴. En el estudio de Young Finns, la obesidad en edad joven aparecía como el principal factor de riesgo de SM y estaba relacionado con el desarrollo de SM en edad adulta, independientemente de otros factores de riesgo. El SM en la infancia está asociado a un incremento de la mortalidad general del 50 % y de un 150 % en la mortalidad cardiovascular en adultos¹⁵. Las personas con SM en la infancia y la edad adulta tenían un riesgo 3,4 veces mayor de presentar un IMT elevado en comparación con personas que no habían padecido SM ni durante la infancia ni en la edad adulta.

 

Tabla 4. Criterios del síndrome metabólico en niños y adolescentes¹⁵.

	Edad
	6-10 años	10-16 años	>16 años
Adiposidad	CC > percentil 90	CC > percentil 90	CC > percentil 90
Metabolismo de la glucosa	No existe un valor de corte definido para el diagnóstico del síndrome metabólico	Glucosa en ayunas > 100 mg/dl	Glucosa en ayunas > 100 mg/dl
Dislipidemia		TG > 150 mg/dl, o HDL < 40 mg/dl, o consumo de fármacos antilipidémicos	TG > 150 mg/dl, o            HDL < 40 mg/dl            para los chicos y HDL 50 mg/dl para las chicas, o consumo de fármacos antilipidémicos
Hipertensión		PAS > 130 o PAD > 85 mmHg o consumo de fármacos antilipidémicos	PAS > 130 o PAD > 85 mmHg o consumo de fármacos antilipidémicos

CC – circunferencia de la cintura, TG – triglicéridos, PAS – presión arterial sistólica, PAD – presión arterial diastólica

 

La mayoría de las alteraciones aterogénicas presentes en el sistema cardiovascular en niños y adolescentes obesos son altamente reversibles en esa etapa. Aunque las enfermedades coronarias se manifiesten en la edad adulta, la detección de los factores de riesgo durante la infancia es crucial para establecer una prognosis y prevenir que los posibles órganos se vean afectados en la edad adulta¹⁵. Las recomendaciones relativas a la gestión del riesgo de CVD en la práctica clínica para niños y adolescentes están expuestas clara y ampliamente en el artículo “Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report” publicado en la revista Pediatrics en 2011⁴⁶.

Las intervenciones clínicas para prevenir enfermedades cardiovasculares deben llevarse a cabo en todos los casos y de todas las formas posibles. Los cambios en el estilo de vida, la dieta y la actividad física, así como métodos más agresivos como la farmacoterapia y la cirugía bariátrica en pacientes con obesidad mórbida que padezcan complicaciones serias, son eficaces para mejorar la morfología y la función cardiovascular¹⁷. Se descubrió que los niños obesos que no presentaban obesidad en la edad adulta tenían un riesgo de CVD similar a aquellos que mantenían un IMC normal desde la infancia hasta la edad adulta¹³. Magnusson y otros⁴⁷ demostraron que los jóvenes que padecen SM tienen un riesgo mayor de presentar niveles elevados de IMC y TD2M como adultos, si bien también descubrieron que el tratamiento de los componentes del SM puede, hasta cierto punto, revertir el riesgo a niveles normales.

 

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